肾血流量怎么提升（增加肾血流量有什么好处）
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明显舒张肾血管,增加肾血流的药是
1、【答案】：B治疗量的多巴胺能激动肾脏、肠系膜血管的多巴胺受体，使肾血管、肠系膜血管舒张，肾血流量增加，肾小球滤过率也增加。并能直接抑制肾小管对Na的重吸收，使尿量增多。但大剂量可兴奋α受体，使肾血管收缩，导致肾血流量减少。
2、高效能：比如呋塞米、布美他尼，利尿作用比较强大，能够迅速扩张肾脏的血管，增加肾脏血流量，临床上主要用于消除各种严重的水肿，治疗急性肺水肿、脑水肿，预防急性的肾功能衰竭，加速毒物的排泄。中效能：主要有氢氯噻嗪，一般利尿的同时也有降压的作用，临床上主要用于治疗水肿、高血压以及尿崩症。
3、改善肾脏血流：硝苯地平可以选择性地扩张肾入球小动脉，明显降低肾血管阻力，增加肾血流量和肾小球的滤过率。这一作用有助于改善肾脏功能，同时还有轻度的排钠利尿效果。综上所述，硝苯地平在临床中应用广泛，主要用于治疗高血压和心绞痛等疾病。
4、这一效应可被α受体阻断药所对抗，说明这一作用是激动α（α1受体）受体的结果。肾脏多巴胺能舒张肾血管，使肾血流量增加，肾小球的滤过率也增加。有排钠利尿作用，可能是多巴胺直接对肾小管多巴胺受体的作用。用大剂量时，也可使肾血管明显收缩。
5、盐酸多巴胺主要用于休克患者的抢救治疗。多巴胺是肾上腺素受体激动剂，药理学作用与多巴胺的用药剂量，存在一定的相关性。小剂量的多巴胺，可以作用于肠系膜，以及肾血管，能够使肾血流量增加。中等剂量的多巴胺，具有正性肌力作用，能够增强心输出量，可以使收缩压上升。
一下提高肾脏供血量应该吃什么药物
1、临床上用于改善肾脏功能的药物，特别是改善肾脏供血的药物有很多，最常见的就是前列地尔，而多巴胺在临床上已经逐渐被淘汰。
2、执行低磷饮食 含磷高的食物有：麦片、黄豆、冬菇、紫菜、奶粉、肉松、鱿鱼干、动物内脏（猪心、脑、肝、肾）等 不宜多吃 肉类的含磷量高于植物，为减少肉类中的含磷量，可把肉切成片，用开水煮一下，只吃肉而不吃汤。
3、例如常用的氯沙坦、厄贝沙坦、坎地沙坦，对高血压合并肾病、糖尿病合并肾病、高血压合并糖尿病的患者都是很好的选择，它们对肾脏的保护作用与降压作用无关，而是它舒张肾脏出球小动脉的结果。此外，还能舒张肾脏入球小动脉，增加肾血流量。因此，可以说沙坦类降压药是保护肾脏的，而不是损害肾脏的。
怎样增加肾的血流量
1、钙拮抗剂也有一定作用，有研究证明，二氢吡啶类钙拮抗剂可减少肾钙化和肾小球硬化，改善健存肾单位的高代谢状态，并阻止钙离子进入肾细胞导致的损害，还可减少血管紧张素Ⅱ和去甲肾上腺素对肾的损害。
2、做大约40分钟左右，病人全身有微微汗出，以不疲劳为原则的情况，可以鼓励病人通过运动，使得肾的血流量增加，从而也就使得肾功能有增强的作用。所以要鼓励病人运动，如果是在适度运动的情况下，有助于促进肾功能的状态。
3、【答案】：B治疗量的多巴胺能激动肾脏、肠系膜血管的多巴胺受体，使肾血管、肠系膜血管舒张，肾血流量增加，肾小球滤过率也增加。并能直接抑制肾小管对Na的重吸收，使尿量增多。但大剂量可兴奋α受体，使肾血管收缩，导致肾血流量减少。
4、【答案】：D 常见错选B，源于对异丙肾上腺素及多巴胺的药理作用记忆不清甚至混淆。异丙肾上腺素能舒张外周血管，侄肾血流量增加不明显。多巴胺可激动肾血管的多巴胺受体，使之舒张，可增加肾血游量。
试述肾血流量的调节方式,并分析其调节机制.有何生理意义
1、抗利尿激素的作用主要是提高远端小管和集合管上皮细胞对水的通透性，促进水的重吸收，使尿液浓缩，尿量减少，发挥抗利尿作用。此外，抗利尿激素也能增加髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收及内髓部集合管对尿素的通透性，提高髓质组织间液的渗透浓度，为尿液浓缩创造条件。
2、意义：促进血液流动。特点：肾内血管走行较直。意义：血流很快达到肾小球，使肾小球毛细血管血压较高。特点：皮质中、外层片单位的入球小动脉较出球小动脉粗得多，使毛细血管球内压力大，血流量多。而近髓肾单位的入球和出球小动脉管径无明显差异，因而这部分血管球内压力小，血流缓慢。
3、器官血流量的自我调节机制具有高度的灵活性和适应性，能够快速响应环境和生理状态的改变，确保关键器官的血液供应。这种机制不仅在肾脏中发挥重要作用，在其他器官如心脏、肝脏、肺等也有所体现，对于维持生命活动的稳定性和机体的健康具有重要意义。
肾血流量的如何进行调节
分析：肾血流量的神经和体液调节：肾血流量的神经、体液调节使肾血流量与全身的血液循环调节相配合。肾交感神经活动加强时，引起肾血管收缩，肾血流量减少。肾上腺素与去甲肾上腺素都能使肾血管收缩，肾血流量减少。血管升压素和血管紧张素等也能使肾血管收缩；前列腺素可使肾血管扩张。
肾血流量（RBF）在一定血压范围内（80~180mmHg）能保持稳定，这种现象称为肾血流量的自身调节。自身调节不仅确保了肾血流量的相对稳定，还维持了肾小球滤过率（GFR）的相对恒定，从而防止了肾的水钠排泄因血压波动而大幅变化。当肾动脉灌注压超出80~180mmHg范围时，RBF会随灌注压变化而改变。
肾血流量在动脉血压一定的变动范围内（80~180mmhg）能保持恒定的现象称为肾血流量的自身调节，这种调节方式不仅使肾血流量保持相对恒定，而且使GFR保持相对恒定，可防止肾的水钠排泄因血压波动而出现大幅波动。肾动脉灌注压超出80~180mmhg的范围时，肾血流量将随灌注压的改变而发生相应的变化。
肾血流量自身调节机制主要有肌源性学说和管球反馈调节机制。在动脉血压一定变动范围内（80-180mmHg），肾血流量可通过自身调节机制保持恒定，不仅使肾血流量保持相对恒定，而且使肾小球滤过率（GFR）保持相对恒定，可防止肾的水、钠排泄因血压波动而出现大幅波动。
肾脏不但是一个排泄器官，而且对调节心血管活动也起着重要作用。当血压降低、肾血流量减少时，肾脏的近球细胞分泌一种物质叫肾素，它是一种蛋白水解酶，能催化血浆中的血管紧张素元，使其变为血管紧张素。
当循环血量过多时，可刺激左心房和胸腔大静脉的容量感受器（心肺感受器），反射性的抑制下丘脑-神经垂体系统释放抗利尿激素，水重吸收减少，引起尿量增多，使循环血量得以恢复。此外，动脉血压升高，可通过颈动脉窦、主动脉弓压力感受器反射性地抑制抗利尿激素的释放。心房钠尿肽可抑制抗利尿激素的分泌。
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